Les autismes

 

Patrick Juignet

 

L'autisme est une maladie multifactorielle grave d'apparition précoce, d'où le nom anciennement adopté "d'autisme infantile précoce". Ce nom est trompeur, car l'autisme n’est pas limité à l’enfance et se poursuit à l'âge adulte. Il existe des formes très différentes, aussi est-il préférable de parler d'autismes au pluriel. Dans la CIM 10 et le DSM 4 et 5, les "Troubles autistiques" font partie des "Troubles envahissants du développement". L’affection étant mal diagnostiquée, sa fréquence est difficile a évaluer (on admet que 1 % de la population souffre de ce type de maladie aujourd’hui) et le degré de prédominance masculine (2 à 3 fois plus) est probablement à reconsidérer.

 

Pour citer cet article :

 

JUIGNET Patrick. Les autismes. Philosophie, science et société. [en ligne]. 2017. https://philosciences.com/Pss/philosophie-et-psychopathologie/psychopathologie-clinique/264-les-autismes

 

 Plan de l'article :


  1. Histoire critique de l'idée d'autisme
  2. Description clinique des autimes
  3. Diagnostic différentiel de l'autisme
  4. Étiologie des autismes 
  5. Prise en charge thérapeutique
  6. Conclusion : prudence avec l'autisme

Texte intégral :

 

1. Histoire critique de l'idée d'autisme

Une première description de l'autisme infantile a été proposée par Léo Kanner en 1943 et Hans Asperger a décrit, un an plus tard, une forme d'autisme avec des capacités cognitives de haut niveau, mais son ouvrage est resté longtemps ignoré. L'autisme a ensuite été noyé dans les psychoses de l'enfant, puis rattaché vers la fin des années 1970 aux troubles envahissants du développement.

Comme pour les schizophrénies, les troubles autistiques ont donné lieu a des débats violents entre partisans d'une étiologie relationnelle/familiale et ceux défendant une origine génétique/biologique. Même si l'histoire a donné raison aux seconds, dans les deux camps les arguments évoqués ont souvent été fallacieux, car les affrontements furent moins motivés par la recherche de la vérité que par la volonté de faire prévaloir une vision de l'homme contre une autre : en gros, un naturalisme biologisant contre un culturalisme psychologisant.

Le débat a été obscurci par le terme de psychose qui définit une entité vague, avec des acceptions diverses selon les écoles, sans étiologie clairement définie, si bien que sont qualifiés de psychoses des formes cliniques très différentes. En particulier, lorsqu'on parle de psychose, on ne distingue pas les formes de personnalité forgées par des facteurs relationnels, des formes symptomatiques ayant pour origine un dysfonctionnement neurobiologique. Ce qui est pourtant très important tant du point de vue de la connaissance que de la thérapeutique. Le vocable "trouble du développement" ne fait pas mieux en se réfugiant dans un empirisme qui, lui aussi, néglige le primum movens étiologique.

Pour notre part, nous avons choisi d'individualiser une entité nosologique nommée "autismes" au pluriel, supposant par là qu'il s'agit de maladies dont le primum movens est neurobiologique, qui prennent des formes différentes, mais présentent un noyau symptomatique commun comprenant une difficulté du contact avec l'environnement concret et relationnel, ce qui provoque un repli, une socialisation difficile, une centration sur des intérêts sélectifs et qui s'accompagne de distorsions cognitives très variables d'un cas à l'autre.

2. Description clinique des autismes

Le tableau clinique a été décrit initialement par Leo Kanner en 1943 sous le nom de « Austistic disturbance of affective contact ». Il existe diverses formes d’autisme, en fonction du niveau intellectuel et du degré d'agitation motrice et d’adaptation sociale. Toutes ont en commun une altération des interactions sociales et de la communication, une restriction de la variété des conduites remplacée des activités à caractère répétitif et stéréotypé, un besoin de permanence. Nous ne décrirons que deux formes cliniques, très différentes, situées chacune à un bout du spectre autistique.

2.1 La forme caractéristique

L’apparition de l'autisme

Les troubles apparaissent dès la naissance ou dans les premiers mois et toujours avant deux ans. Le syndrome autistique est très marqué dans les cinq premières années.

L'autisme se manifeste précocement par une hypertonie ou une hypotonie, une absence d’adaptation posturale, le fait qu’il n’y ait pas de suivi du regard, ni de réponse au sourire.

Par rapport au langage, certains signes sont caractéristiques :

- absence de babillage, de pointage ou d’autres gestes sociaux à 12 mois

- absence de mots à 18 mois

- absence d’association de mots à 24 mois

À partir de 24 mois, on constate que les interactions relationnelles sont faibles et paraissent bizarres : le jeune enfant ne recherche pas le contact, n'accroche pas le regard, il n'imite pas, il ne pointe pas du doigt pour indiquer ce qui l'intéresse. 

Plus tard, le syndrome autistique se traduit par l'absence de relations avec autrui et une indifférence affective. L’enfant ignore les autres et même les fuit activement. Il a besoin de stabilité, d’immuabilité, il lui faut un environnement toujours identique, les changements provoquant des émotions intenses et des réactions violentes.

Il s’y ajoute des particularités dans les perceptions, par exemple une hypersensibilité aux odeurs et aux bruits ou, un ressenti de la douleur augmenté ou diminué selon les cas. L'hypersensibilité se manifeste, entre autre, par des difficultés concernant l'habillement, mais grève aussi les relations aux autres. L'habillement est difficile, car les coutures, les étiquettes, certaines matières, sont insupportables, ce qui vaut aussi pour les vêtements des autres. Le contact génère de fréquentes surcharges sensorielles qui engendrent des crises d'agitation qui paraissent immotivées (hurlements, se rouler par terre en se bouchant les oreilles).

L’enfant autiste a des activités stéréotypées, toujours les mêmes : mêmes jeux mécaniques, mêmes gestes répétés. Il reste fasciné par les mouvements réguliers (ventilateur, pendule). La communication, verbale et non verbale, est retardée, parfois définitivement impossible.

Les parents consultent pour une anomalie vague ou se plaignent que l'enfant ne les reconnaît pas. Les plus informés évoquent parfois directement leur crainte de l'autisme. 

L’évolution de l’autisme

La moitié des autistes dans cette forme moyenne typique peuvent acquérir le langage, mais de manière limitée, avec des distorsions et une utilisation qui reste purement instrumentale (manipulation des signifiants à usage pratique).

Les capacités et les acquisitions cognitives restent très faibles, mais certains autistes ont parfois des capacités élevées dans un domaine précis en discordance avec le reste : mémoire importante, fortes capacités de calcul mental (vers sept ans). L’apparence somatique est normale. La motricité est perturbée par la survenue intermittente ou continue de gestes stéréotypés.

Les possibilités d'insertion sociale sont inexistantes. 

L’autisme est définitif. Le syndrome autistique perdure toute la vie et les troubles cognitifs résiduels sont importants. Devenu adulte, l’autiste garde un déficit intellectuel important, des attitudes maniérées et une communication réduite au minimum. Près de 70% restent toute leur vie en institution soignante.

2.2 La forme dite de « haut niveau »

On l’appelle parfois le syndrome d’Asperger. Dans ce cas, le niveau intellectuel est normal, ou élevé, mais pas forcément avec une ou des aptitudes exceptionnelles. Cette forme est mal diagnostiquée, car les signes sont moins visibles et l’entourage voit surtout les bizarreries relationnelles qu’il qualifie négativement. Le bon niveau intellectuel faciliterait grandement la prise en charge thérapeutique et éducative. Malheureusement, faute de diagnostic, elle est trop rarement entreprise.

La vie courante 

On trouve les mêmes caractéristiques que dans la forme clinique précédente : centres d'intérêt restreints, habitudes ou rituels compulsifs, maniérismes moteurs répétitifs (p. ex. battements ou torsions des mains ou des doigts, mouvements complexes de tout le corps). Les manifestions psychosomatiques sont intenses, car l’émotion, mal médiatisée par un moyen d’expression adapté, produit des somatisations importantes de divers types.

L’enfance est difficile, car la communication avec les parents donne lieu à des incompréhensions et des heurts. La perturbation relationnelle entraîne une altération significative du fonctionnement social si bien que ces enfants font généralement l’objet de brimades, d’abus, voire d’un harcèlement à l’école. Outre leur handicap, cette situation produit des difficultés psychologiques importantes.

Grâce à des stratégies d’imitation et des recettes comportementales, par le camouflage des stéréotypies et les rituels, ces autistes arrivent à s’adapter. Mais, le revers de la médaille c’est qu’ils ne seront pas repérés et diagnostiqués ni par les enseignants ni les médecins. Cette adaptation reste le plus souvent artificielle, même si quelques automatismes peuvent être acquis. Elle génère une grande fatigue à cause des efforts permanents pour la maintenir.

Les filles surtout passent inaperçues, car elles sont discrètes. « Cette discrétion toute féminine peut s’expliquer aussi bien par la biologie que par l’éducation, illustrant l’impossibilité de dissocier, ici, l’inné de l’acquis. Côté nature, les hypothèses avancées sont celles d’une cognition sociale plus performante chez les filles, ainsi qu’une meilleure aptitude à la prise en charge d’autrui (care, en anglais). Ce serait en raison des ces dispositions que les filles seraient plus attirées par ce qui relève de l’animé (chats, célébrités, fleurs…) et les garçons, par l’inanimé (voitures, robots, réseaux ferroviaires…) ». Fabienne Cazalis. Ces femmes autistes qui s’ignorent. The conversation [en ligne]. 2017. https://theconversation.com/ces-femmes-autistes-qui-signorent-75998

La cognition

La perception est centrée sur le détail et les autistes ont une difficulté, voire une impossibilité à percevoir globalement, ce qui semble lié à la difficulté/impossibilité à hiérarchiser, à savoir ce qui est important ou pas. La pensée associe les processus cognitifs à un langage (verbal, imagé-schématique, musical, gestuel).

Chez les autistes, le langage verbal est difficile à acquérir et à utiliser. L'autiste est "un penseur visuel dont les idées sont des images". Le langage verbal est utilisé plus difficilement et traduit en images, en film ; ce que est possible lorsque le texte a un référent concret, mais, lorsqu'il est purement abstrait, il ne donne aucune prise. 

L'utilisation du langage verbal subit des distorsions, car le visuel reprend parfois le dessus. Les expressions sont prises "au pied de la lettre" ce qui veut dire, dans le cas présent, que la personne voit les pieds des lettres. Cette facilité pour le visuel donne à certains une habilité pratique, car les images de dispositifs concrets peuvent être facilement visualisées ainsi que leurs transformations éventuelles.

Les personnes autistes ne peuvent faire plusieurs tâches simultanément. Il s'ensuit l'obligation de ne faire qu'une chose à la fois, ce qui, dans de nombreuses situations de la vie courante, est un handicap.

3. Diagnostic différentiel de l'autisme

La distinction de l'autisme d'avec des pathologies ressemblantes, mais très différentes, est parfois difficile. 

La dépression du nourrisson

La dépression du nourrisson (24 -30 mois) est liée à une carence affective qui laisse le bébé inerte, passif, agité de stéréotypies gestuelles, avec un trouble du tonus. La différenciation est cliniquement difficile et elle se fait sur le contexte de maltraitance et sur l'évolution lors de la pris en charge.

Le syndrome de Rett.

Ce syndrome survient chez la fille qui présente un développement apparemment normal jusqu’à l’âge de 6 à 8 mois et se caractérise par un ralentissement de la croissance du crâne entre 3 mois et 4 ans, l'absence de développement du langage, l'apparition de mouvements répétitifs des mains (lavage de mains, torsions, etc.), une apraxie/ataxie du tronc et perte de l’utilisation volontaire des mains entre six et trente mois. Il semble lié à la déficience d'un gène qui code une séquence de la méthylation de l'ADN.

La schizophrénie

Il est important, chez l'adulte, de différencier l'autisme de la schizophrénie. Le problème se pose lorsqu'un autisme de haut niveau n'a pas été diagnostiqué dans l'enfance. 

Le schizophrène ayant aussi tendance au repli autistique et à des bizarreries de comportement, la confusion est facile. La différenciation d'avec une forme de schizophrénie se fait sur l’anamnèse et par rapport au contact qui n’est pas le même. Cette différenciation est très importante, car le traitement n'est pas du tout le même. Un traitement inapproprié par neuroleptiques peut avoir des conséquences très néfastes dans l'autisme.

4. L'étiologie des autismes

Nous reprendrons ici le principe du primum movens (voir Comment se repérer en psychopathologie ), c’est-à-dire de la détermination d’un facteur principal, celui qui est prépondérant dans la détermination du trouble. A côté du facteur principal, il en existe d’autres qui ne sont pas déterminants, et qu’on ne peut négliger pour autant, car ils jouent un rôle dans la vie individuelle.

L'école de Bettelheim

Bettelheim (1967) a suggéré que l’autisme se développerait en réponse à des attitudes négatives des parents. La mère n’apporte pas l’apaisement dont l’enfant a besoin, elle répond à côté ou par le rejet aux demandes de l’enfant. Celui-ci perçoit le monde comme froid et hostile et répond par un repli qui est à la fois une manifestation d’agressivité et une défense permettant un contrôle. La psychogenèse se trouve entravée de telle sorte que la constitution de l’objet qui commence vers six mois ne s’effectue pas, l’acquisition de l’individualité grâce au langage et à la locomotion (vers neuf mois) n’a pas lieu et enfin le rapport satisfaisant au monde (vers deux ans) est compromis.

La conception de Bettelheim est fausse. En particulier, l’attitude de rejet parental n'existe pas dans tous les cas et peut aussi être une conséquence. Inversement, des enfants soumis à des environnements hostiles ne développent pas spécialement d’autisme. Par ailleurs, les enquêtes faites sur la personnalité des parents montrent des résultats très variables et ne permettent pas de situer une pathologie parentale conduisant à l’autisme infantile.

L'hypothèse d'une étiologie relationnelle de l'autisme doit être considérée comme infondée. Par contre, les comportements familiaux peuvent provoquer des troubles de la personnalité chez les autistes en plus de leur handicap initial. L’un n’empêche pas l’autre, mais le second n’est pas le primum movens.

Données génétiques

Il existe un facteur génétique dans les autismes. Les études faites sur les jumeaux ont montré une corrélation génétique importante. Chez les faux jumeaux, lorsque l’un est autiste, dans 9% des cas l’autre l’est aussi. Chez les vrais jumeaux, si l’un est autiste, dans plus de 65% des cas, l’autre l’est également. Cela prouve de manière certaine l’existence de facteurs héréditaires.

Cependant, il faut nuancer ces études, car il existe des difficultés de deux ordres. Une variabilité clinique, car, comme on l'a vu plus haut, les autismes sont divers et pas toujours diagnostiqués de la même manière et il existe également une variabilité biologique dans l’expression des gènes. On a aussi remarqué aussi une association de l’autisme avec des maladies neurologiques d’origine génétique.

Les études récentes se sont affinées. En 2012, un travail suédois basé sur 11 500 jumeaux dont 100 avec autisme annonçait une héritabilité de 59 %1 . En 2014, une nouvelle étude basée sur les 2 millions d’enfants suédois nés entre 1982 et 2006 (dont 14 500 avec TSA), analysant tous les liens de parenté plutôt que la seule gémellité, a donné une héritabilité de 50 %.

En 2015, une étude britannique basée sur 6 400 jumeaux dont 200 avec autisme a fourni des estimations d’héritabilité variant de 56 % à 95 %, selon la méthode diagnostique retenue2. Ce qui est normal, puisque les troubles autistiques sont divers et que, selon les critères diagnostiques, certains cas sont exclus des études.

L’héritabilité de l’autisme est certaine et toutes les études à ce jour (2017) convergent vers l’idée que les facteurs génétiques expliquent au minimum 50 % des autismes.

Biologie moléculaire

Les études directes du génome par la biologie moléculaire ont montré que certains gènes sont impliqués dans la susceptibilité à l’autisme. On pense que ce sont des combinaisons de variations génétiques qui constituent la susceptibilité génétique à l’autisme. L’étude fait par Gaugler et collaborateurs a montré des mutations rares qui sont soit héritées des parents, soit survenues chez l’enfant seulement (de novo), et qu'il faut considérer, de plus, les interactions entre les différentes variations génétiques (variations dites non additives).

41 % de la susceptibilité à l’autisme reste inexpliquée par les facteurs génétiques mesurés dans ces études, incluant à la fois des facteurs génétiques non encore identifiés et des facteurs environnementaux3. Il est important de noter, car c’est un notion nouvelle, que les modifications génétiques sont pour certaines héréditaires et d'autres surviennent directement chez l’enfant.

Les facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux concernent l’environnement affectif, familial et social, mais aussi tous les facteurs biologiques qui peuvent affecter le développement cérébral et cognitif de l’enfant. Cela inclut notamment les facteurs prénataux (infections et expositions à des toxiques dans l’utérus de la mère) et périnataux (prématurité, manque d’oxygène ou hémorragie cérébrale à la naissance),

Ceux-ci ont une influence, mais elle est difficile à cerner en tant que primum movens. Mais, le bon sens veut que, puisque ces facteurs influencent les personnes exemptes de trouble autistique, ils influencent aussi la personne atteinte d’autisme.

Aspects neurobiologiques

On a mis en évidence diverses anomalies de structure ou du fonctionnement cérébral. Selon une étude de Garreau, la stimulation auditive provoque une augmentation du débit sanguin cérébral dans l’hémisphère gauche chez l'enfant normal, dans l'hémisphère droit chez l'autiste. On sait que c'est l'hémisphère gauche qui commande le langage, souvent déficient chez l'autiste, et le droit, les aptitudes spatiales, souvent bonnes.

La maturation du lobe frontal intervient bien plus tard chez l'enfant autiste que chez l'enfant normal. Or, le lobe frontal joue un rôle majeur dans les fonctions mentales supérieures, notamment dans la planification de l'action. Parmi les facteurs biochimiques, l'anomalie la plus souvent retrouvée est l'élévation du taux de sérotonine plaquettaire. Il a aussi été montré une augmentation des taux plasmatiques de bêta-endorphines chez des garçons autistes, augmentation corrélée à la sévérité des troubles autistiques. Il faut se monter très prudent sur toutes ces données qui demandent confirmation et évoluent avec le temps. Toutefois, l’existence de perturbations neurophysiologiques est probable.

Un primum movens neurobiologique est le plus couramment admis aujourd'hui. Les différentes formes d'autisme sont causées par une anomalie neurobiologique actuellement inconnue, d’origine génétique reconnue pour 50 à 60 % de cas (héréditaire ou par mutations acquises). Les facteurs environnementaux jouent un rôle (améliorant ou aggravant) dont il faut tenir compte. Le développement se fait sur une base biologiquement différente de la normale, mais cela ne veut pas dire qu'il n'y ait pas de dimension psychologique. Au total, l’avancement insuffisant des connaissances invite à la prudence.

5. Prise en charge thérapeutique

Stratégie générale

Le cas typique d'autisme demande une prise en charge lourde avec des soignants spécialisés. En effet, il faut une approche spécifique et une prise en charge collective pour permettant de diluer les effets individuels se produisant en réaction à l’autisme et soulager les familles. Une approche institutionnelle coordonnant l’action des soignants dans un but contenant, protecteur et dynamisant est utile.

D'une manière générale, on s'accorde à dire qui faut favoriser la communication et la relation, mais de manière très prudente car elles sont très difficiles et pénibles pour les enfants atteints d'autisme. D'autre part, il faut des méthodes d'apprentissage spécifiques avec un environnement simplifié pour diminuer le flux sensoriel.

Pour les autistes de haut niveau, c’est tout autre chose. Ces enfants peuvent être scolarisés. Ils ont besoin d'un suivi en liaison avec l'école et la famille qui apporte une aide éducative et une protection contre la maltraitance que ces enfants rencontrent constamment du fait de leur différence.

Les traitements médicamenteux sont le plus souvent inutiles et au mieux inefficaces. Certains neuroleptiques sont nocifs, provoquant des effets indésirables massifs. Des adjuvants alimentaires sont utilisés sans preuve. On manque de connaissance à ce sujet et actuellement il n’y a aucun médicament reconnu pour l’autisme.

Une information et une aide des familles est nécessaire. 

La prise en charge précoce

Qu’il y ait ou non retard mental associé, il est recommandé de débuter au plus tôt une approche éducative. L'Afssaps recommande d'avoir recours à des "équipes formées et supervisées, taux d’encadrement d’un adulte pour un enfant, rythme hebdomadaire d’au moins 20-25 heures par semaine".

Il faut des méthodes éducatives adaptées aux possibilités de l'autiste. La méthode Teacch mise au point par Schopler est un ensemble de pratiques éducatives et pédagogiques qui visent à repérer les acquisitions élémentaires et à les encourager. Cette méthode est liée à un point de vue purement cognitiviste. En France, on tend à l’agrémenter de considérations psychologiques.

Si c'est possible, on tentera une scolarisation en maternelle avec accompagnement individuel adapté.

Au delà de 4 ans

La mise en place ou la poursuite des interventions s’effectue selon des dispositifs différents en fonction de la sévérité des symptômes.

Dans les cas peu sévères, des interventions focalisées sur un ou deux domaines particuliers peuvent être proposées, soit isolément si l’enfant/adolescent ne présente pas de retard mental associé. On privilégie la scolarisation en milieu ordinaire avec un accompagnement éducatif et thérapeutique individuel à l’école et au domicile. Les interventions qui impliquent de favoriser la mentalisation et la symbolisation semblent efficaces à condition d'être adaptées au niveau et mode de communication de l'autiste.

Si l’enfant ou l'adolescent présente un faible niveau intellectuel et peu de capacités de communication, un placement est généralement nécessaire.

L'approche psychodynamique reste utile, car elle donne un éclairage sur le fonctionnement psychique des autistes. Que la cause principale soit un désordre cérébral n'empêche pas les autistes d'avoir un fonctionnement psychique. Il rend ce fonctionnement différent de la norme. Une psychothérapie, lorsque c’est possible, pour les formes de haut niveau peut aider à surmonter les multiples difficultés relationnelles du quotidien et les traumatismes du passé provoqués par les situations de rejet et d’incompréhension auxquels les autistes se heurtent plus que les autres. Elle doit être adaptée au fonctionnement psychique des personnes qui est particulier.

6. Conclusion : prudence avec l'autisme

La définition des autismes en tant que forme pathologique repose sur l'association entre la clinique et l’évolution. On peut définir cette pathologie comme une diminution importante des dispositions relationnelles et de communication et souvent des capacités cognitives. La corrélation entre la clinique et l'étiologique se fait progressivement grâce à l'avancée des connaissances.

Il y a, en psychopathologie comme dans toute science humaine, une difficulté bien réelle concernant l'approche scientifique qui vient de la complexité de l'objet d'étude. Que ce soit sur le plan biologique ou psychologique, on a affaire à une réalité complexe et multifactorielle qui se laisse difficilement appréhender. Les hypothèses sont réellement difficiles à démontrer et elles peuvent ainsi être tenues pour vraies sans critères suffisants.

D’où l’intérêt de se montrer prudent et surtout attentif à la particularité de chaque, cas afin d'adapter au mieux la prise en charge.

 

Bibliographie :

Bettellheim B. (1967), La forteresse vide, Gallimard, 1967.

Bert C.-L. (1998), « Nouveaux regards sur l’autisme », in Sciences humaines, N° 83, Auxerre, 1998.

CAZALIS Fabienne. Ces femmes autistes qui s’ignorent. The conversation [en ligne]. 2017. https://theconversation.com/ces-femmes-autistes-qui-signorent-75998

Garreau B. (1998), « Neurophysiologie de l’autisme », in Psychologie française, N°2, 1998.

GAUGLER Trent. LAMPERTUS Kley et coll. Most genetic risk for autism resides with common variation. PMC [en ligne]. 2014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4137411/

Grandin T. (1986), Ma vie d’autiste, Paris, Odile Jacob, 1994. ; (1995) Penser en image, Paris, Odile Jacob, 1997.

Hochmann J. (1995), Pour soigner l’enfant autiste, Paris, Odile Jacob, 1997.

Leboyer M. (1985), Autisme infantile, Paris, PUF, 1985.

Marcelli D., "Autisme infantile et psychoses de l'enfant",  Enfance et psychopathologie, Paris, Masson, 1999, p.296-307.

Mazet Ph., Lebovici S. (1990), Autisme et psychoses de l’enfant, Paris, PUF, 1990.

RAMUS Franck. Dans l’autisme, le rôle de l’hérédité est prépondérant. The Conversation [en ligne]. 2017. https://theconversation.com/dans-lautisme-le-role-de-lheredite-est-preponderant-78384

 

Notes

1 Lundström S, Chang Z, Råstam M, Gillberg C, Larsson H, Anckarsäter H, Lichtenstein P., Autism spectrum disorders and autistic like traits: similar etiology in the extreme end and the normal variation, Arch Gen Psychiatry, 2012, 69(1) 46-52.

2 Colvert E, Tick B, McEwen F, Stewart C, Curran SR, Woodhouse E, Gillan N, Hallett V, Lietz S8, Garnett T, Ronald A, Plomin R, Rijsdijk F, Happé F, Bolton P., Heritability of Autism Spectrum Disorder in a UK Population-Based Twin Sample, JAMA Psychiatry, 2015, 72(5), P. 415-23.

3 Gaugler T, Klei L, Sanders SJ, Bodea CA, Goldberg AP, Lee AB, Mahajan M, Manaa D, Pawitan Y, Reichert J, Ripke S, Sandin S, Sklar P, Svantesson O, Reichenberg A, Hultman CM, Devlin B, Roeder K, Buxbaum JD., Most genetic risk for autism resides with common variation.Nat Genet, 2014, 46(8), p. 881-5.


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