Les schizophrénies

 

JUIGNET Patrick

 

Il s’agit d’une pathologie à plusieurs visages, rassemblés, pour l'instant, en une seule entité nosologique nommée "schizophrénie". Cette affection touche environ 1,5 % de la population avec une légère prédominance masculine, et elle ne dépend pas du milieu social ni de la culture. Elle débute dans la jeunesse, évolue par poussées à l’âge adulte et s’améliore à partir de cinquante-cinq ans. On doit le terme à Eugen Bleuler (1911), qui en parlait sous le nom de « groupe des schizophrénies », afin de noter la diversité clinique.

 

Pour citer cet article :

JUIGNET Patrick. Les schizophrénies. Philosophie, science et société [en ligne]. 2017. https://philosciences.com/Pss/philosophie-et-psychopathologie/psychopathologie-clinique/259-schizophrenie

 

Plan de l'article :


  1. Histoire de l'idée de schizophrénie
  2. Une description clinique
  3. Les formes cliniques
  4. Les explications sur l'origine des schizophrénies
  5. La discussion étiologique sur les schizophrénies
  6. Prise en charge thérapeutique
  7. Conclusion : une maladie complexe 

 

Texte intégral : 

1. Histoire de l'idée de schizophrénie

Une première description de la maladie a été proposée par Emil Kraepelin qui l'appela Dementia praecox.  En 1908, Eugen Bleuler contesta cette appellation et ce qu'elle impliquait, car les états rangés sous cette appellation ne semblaient ni démentiels, ni très précoces. Il proposa le terme de "schizophrénie", car la pathologie constatée venait, selon lui, d'un dysfonctionnement de la fonction associative, qui aboutissait à une scission des fonctions psychiques. Pour Bleuler, c’est la "dissociation" ou "dislocation" (Spaltung) des fonctions psychiques qui est au cœur de la schizophrénie, ce qui explique son choix du terme grec "schizo", signifiant "coupure", et rassemble les diverses formes cliniques sous le nom de "groupe des schizophrénies".

Les schizophrénies ont, au début du XXe siècle, été déclarées des "psychoses".  En France, Henri Ey fit de la schizophrénie "le prototype de la psychose délirante chronique". Malheureusement, la psychose est une entité vague, conçue différemment selon les écoles psychopatholgiques, sans étiologie définie, si bien que sont qualifiées de psychoses des formes cliniques hétérogènes. En particulier, lorsqu'on parle de psychose, on ne distingue pas les formes de personnalité forgées par des facteurs relationnels des formes symptomatiques ayant pour origine un dysfonctionnement neurobiologique. Ce qui est pourtant très important tant du point de vue de la connaissance que de la thérapeutique.

Cette maladie a donné lieu a des débats violents entre partisans d'une étiologie relationnelle/familiale et ceux défendant une origine génétique/biologique. Même si l'histoire a donné raison aux seconds, dans les deux camps les arguments évoqués ont souvent été fallacieux. Des hypothèses plausibles, mais pas démontrées, ont été transformées en affirmations péremptoires en faveur d'une thèse ou de l'autre. Cette bataille imprudente a eu lieu pour des motifs idéologiques, l'opposition entre une vision de l'homme contre une autre : en gros, un naturalisme biologisant contre un culturalisme psychologisant. 

Les affirmations infondées et trop rapides viennent aussi des difficultés a établir un savoir assuré. Les hypothèses sont réellement difficiles à démontrer. Cette difficulté vient de la complexité de l'objet d'étude. Que ce soit sur le plan biologique ou psychologique, on a affaire à une réalité complexe et multifactorielle qui se laisse difficilement appréhender.

Pour notre part, nous avons choisi d'individualiser une entité nosologique nommée "schizophrénies" au pluriel, supposant par là qu'il s'agit de maladies dont le primum movens est neurobiologique. Les formes cliniques sont très variables, mais présentent un noyau symptomatique commun associant des aspects dissociatifs, autitisques et paranoïdes, des distorsions cognitives, à des degrés divers et dans des proportions variables.

2. Une description clinique

Il n’y a pas de schizophrénie dans l’enfance et le tableau de schizophrénie ne fait généralement pas suite à une psychose de l’enfant. Les symptômes surviennent assez rapidement (en moins d’un an) à la fin de l’adolescence ou chez l’adulte jeune. Les données statistiques montrent que cette pathologie apparaît entre quinze et vingt-quatre ans chez les hommes et plus tardivement chez les femmes.

Le début

La schizophrénie peut débuter par une bouffée délirante qui présente un aspect particulier : il n'y a pas de trouble de l’humeur et le délire est marqué par l’étrangeté et le rationalisme. On peut aussi suspecter un début de schizophrénie du fait d’actes impulsifs et inhabituels qui se répètent.

Le signe le plus important est une baisse de l’activité liée à un désintérêt général. La diminution brutale du rendement scolaire chez un jeune qui avait un bon niveau est caractéristique. Chez ce jeune, la sociabilité diminue, ses activités aussi et il se replie chez lui.

La personne atteinte se sent indifférente à tout mais, par contre, elle a une attirance pour l’ésotérisme, l’occultisme ou les psychologies parallèles. On remarque aussi quelques manifestations affectives excessives et mal motivées, telles que des haines ou des engouements soudains. Il peut aussi y avoir des symptômes divers d’allure obsessionnelle ou phobique, portant principalement sur le corps.

La perplexité et un sentiment d’étrangeté sont très souvent présents, quelle que soit la forme de début. Le sujet se demande ce qui lui arrive, ne comprend pas et ne peut situer si le changement vient de lui ou du monde. L’environnement lui paraît étrange, inquiétant, car il se modifie, il n’est plus comme il était avant.

La période d’état

Une fois installée, la pathologie évolue par poussées et rémissions plus ou moins bonnes selon les cas. On retrouve constamment associés trois syndromes : dissociation, autisme, expérience paranoïde (hallucinatoire et délirante). Ce sont les « trois aspects fondamentaux du tableau clinique typique » selon Henri Ey. Pour parler à coup sûr de schizophrénie, il faut que soient associés au syndrome dissociatif certains aspects des deux derniers syndromes. Cette définition clinique précise permet de distinguer la schizophrénie des personnalités psychotiques et des divers autismes.

Le syndrome dissociatif

Ce syndrome correspond à une perte de l’homogénéité de la personnalité. Décrite initialement par Bleuler, elle se manifeste par la "discordance" (terme de Chaslin), qui est perceptible dans tous les domaines. Elle donne le mauvais contact caractéristique de ces sujets. On trouve sur les plans du caractère et du comportement des tendances excessives et opposées parfois simultanées, ce qui donne un aspect particulier caractéristique, parfois appelé l’ambivalence schizophrénique.

Les attitudes ne sont pas cohérentes, elles paraissent bizarres, inadaptées, mal distanciées. La dissociation se traduit sur le plan intellectuel par les discontinuités du cours de la pensée, les digressions, la diffluence, les arrêts brusques ou « barrages ». Le langage peut être touché avec une déliaison entre signifiant (forme verbale) et signifié (signification, concept) aboutissant à la perte du sens conventionnel des mots et à l’utilisation d’un néolangage hermétique. Sur le plan moteur, on remarque une gaucherie, des attitudes figées, une maladresse.

La dissociation se retrouve sur les trois plans : relationnel et affectif, intellectuel, et psychomoteur.

Le syndrome autistique

Par ce terme, on désigne la tendance à se couper de l'environnement, à se replier sur soi, à s'isoler. La personne perd tout intérêt pour l’action et pour les relations avec autrui. Elle oppose une inertie aux sollicitations sociales et une indifférence aux nécessités concrètes. Le monde environnant lui paraît parfaitement inintéressant ou nocif.

Le repli peut s’accentuer et tendre vers la solitude totale et ce que l'on nomme le négativisme. Le négativisme produit et maintien une rupture du contact avec autrui (silence agressif, refus du contact gestuel, détournement du regard). L’attitude autistique peut être entrecoupée d’actes impulsifs plus ou moins saugrenus.

L’expérience paranoïde

Une telle expérience est presque toujours présente. Elle donne un sentiment particulier fait d’étrangeté déréalisante. Le sujet, par moment, se sent à distance, coupé de la réalité, la situation lui paraît bizarre. À ce vécu, s’associe parfois une dépersonnalisation (transformation du corps, perte de l’identité, dissolution du sentiment d’être), des hallucinations auditives et mentales (voix parasites, écho de la pensée), un sentiment d’influence (dépossession de ses pensées, forçage de la pensée et des actes, vol ou devinement des sentiments).

Kurt Schneider considère ce vécu paranoïde comme un « symptôme de premier plan ». Cette expérience entraîne un rationalisme défensif ou donne un délire franc qui est alors flou et polymorphe. Le délire explique de manière vague l’expérience paranoïde et se mêle souvent de manière intime aux hallucinations, d’où l’appellation d’« expérience délirante primaire » donnée par Henri Ey à cet ensemble.

Les troubles cognitifs

Sur le plan cognitif, il existe un déficit ou des distorsions concernant l'attention, la mémoire et le raisonnement. Les troubles les plus grossiers sont la conséquence de l’autisme et de la dissociation (désintérêt, incohérence). En dehors des moments aigus, on observe généralement une diminution de l’attention et de la mémoire de travail, ce qui occasionne une baisse des performances. Les capacités d’élaboration de stratégies dans divers domaines sont également perturbées. Il peut y avoir une perte des capacités et une évolution déficitaire, ce qui explique l’appellation de « démence précoce » de Kraepelin (1899).

L’inadaptation

L’ensemble des troubles provoque une désadaptation pratique et sociale. La mauvaise gestion des nécessités vitales entraîne une incurie plus ou moins importante. Les errances, les actes antisociaux, le repli désocialisent et provoquent souvent un rejet. Des mesures d’assistance sont indispensables, faute de quoi l’incapacité de la personne à subvenir à ses besoins et l’exclusion qu’elle suscite peuvent aboutir au décès par incurie grave. Le suicide est fréquent : on considère que la moitié des schizophrènes fait une tentative et qui aboutit une fois sur cinq. Ces chiffres varient évidemment beaucoup selon la prise en charge.

L’évolution sur le long terme

Le trouble, toujours grave et chronique, évolue par poussées avec parfois de longues périodes sans rémission. Cette maladie provoque, à partir du moment où elle débute, une rupture dans la vie du sujet. Les syndromes communs, tels la souffrance, l’angoisse, la dépression, sont toujours présents au cours de l’évolution et sont parfois d’une très forte intensité. Le caractère très pathologique des manifestations produit une invalidation importante conduisant à la désinsertion sociale. L’évolution dépend beaucoup des formes cliniques et de la qualité du traitement.

L’hébéphrénie a une évolution généralement mauvaise, allant vers un déficit et un apragmatisme. La forme paranoïde est de meilleur pronostic. Les poussées sont contrôlables par les neuroleptiques et, entre elles, on constate de bonnes rémissions. Dans tous les cas, on constate une amélioration spontanée à partir de cinquante-cinq ans avec la raréfaction et parfois la disparition des poussées évolutives. 

3. Les formes cliniques

On a une diversité des aspects cliniques qui d'ailleurs est une des raisons de la mise en cause de la schizophrénie comme entité individualisable.    

La schizophrénie simple

D'apparition progressive, cette forme se manifeste par l'isolement, le repli, l'inactivité. Il s'y associe des troubles somatiques vagues et multiples, sans étiologie biologique. Le patient se plaint d'une fatigue, d'une inertie invincible et il passe ses journées à traîner, déambuler, sans rien faire d'efficace. C'est ce que l'on nomme "l'apragmatisme".

La schizophrénie hébéphrénique

Si la dissociation et l’autisme dominent le tableau clinique, on parle d’hébéphrénie ou de forme désorganisée. Dans ce cas, l’évolution produit un appauvrissement intellectuel et relationnel qui conduit à un état déficitaire. L’accentuation des troubles psychomoteurs produit la catatonie (inhibition complète avec rigidité cireuse). C’est la forme la plus grave qui conduit à la mort par incurie et malnutrition.

La schizophrénie paranoïde

En l’absence de tendance autistique, une expérience paranoïde importante, associée au syndrome de dissociation fait parler de schizophrénie paranoïde. On la nomme aussi schizophrénie productive. Cette forme est de meilleur pronostic, car elle est plus accessible aux traitements.

La schizophrénie dysthymique

Une association entre schizophrénie et trouble de l’humeur est possible. On donne différents noms à cette maladie : schizophrénie dysthymique, troubles schizo-affectifs, maniaco-dépression atypique. Ces formes cliniques intermédiaires restent encore mal connues.

4. Les explications sur l'origine des schizophrénies

La psychologie systémique

L’École de Palo Alto s’est penchée sur la communication. Vers 1956, Gregory Bateson proposa une théorie de la schizophrénie à partir de l’existence d’injonctions paradoxales dans les familles de schizophrènes. L’idée sera popularisée par Watzlawick. Toutefois, de telles injonctions existent dans d’autres familles et ne conduisent nullement les enfants à la schizophrénie.

Rappelons ce que désigne cette notion d'injonction paradoxale. Il s’agit d’une situation liant un supérieur (parent) et un inférieur (enfant). L’injonction paradoxale qui vient du supérieur contient deux propositions contradictoires et celui qui les subit ne peut remettre en cause les paroles du supérieur. Il est bien évident qu’une telle situation réitérée constamment est propre à désorganiser le fonctionnement psychique, mais le lien avec la schizophrénie n’est pas prouvé.

Pour Selvini (1978), les deux parents de schizophrènes ont un désir de domination toute-puissante qui est en même temps dénié. La communication est très distordue : disqualification, évitement, déplacement, oublis, annulation de l’énonciateur. Rosolato (1976) a tenté de donner une densité psychanalytique à ces hypothèses systémiques en liant la paradoxalité à la toute-puissance. L’abus de pouvoir serait associé à un brouillage du message qui fait que le sujet ne peut ni être soumis, ni se rebeller. Il y a une impossibilité d’opposition, une dégradation de la logique symbolique et de la possibilité de conflit.

Les hypothèses psychanalytiques

La littérature psychanalytique ne distingue pas la schizophrénie des personnalités psychotiques. Nous nous limiterons à quelques notions. Concernant la schizophrénie, Freud insiste sur la défaillance des fonctions du moi par rapport aux contraintes de la réalité et indique un « conflit entre le moi et le monde extérieur ».

L’hypothèse de base de Mélanie Klein (1946) sur la psychose concerne également la schizophrénie. Pour elle, les premières situations traumatisantes et une incapacité à supporter l’angoisse empêchent l’élaboration et le dépassement de la position schizoparanoïde. L’objet reste partiel et clivé, le moi passe par des moments d’agrégation et de désagrégation. Rappelons que la conception de Mélanie Klein inclut l’idée d’une fragilité biologique, car elle postule une constitution particulière favorisant les pulsions agressives et l’angoisse.

Vers 1950, Marguerite Sechehaye a supposé une fixation au stade oral précoce provoquée par la haine envers une mère frustrante. Un manque primordial s’installe. Toutefois prudente, elle note que la cause primordiale de la schizophrénie demeure ignorée. Le moi se détourne du monde extérieur et toute la libido se reporte sur lui, et plus particulièrement sur son aspect individuel qu’elle nomme l’ego (ce que nous appelons le soi). Quand la maladie se déclenche, le moi se désagrège, ce qui produit l’indistinction entre soi-même et l’extérieur. Les pulsions agressives, qui ne sont plus limitées, sont projetées sur l’extérieur. Une régression massive a lieu, qui est une régression d’ensemble amenant un fonctionnement psychique de petit enfant.

Les données neurobiologiques

On a constaté diverses anomalies neurobiologiques chez les schizophrènes, comme une hypoactivité frontale et un dysfonctionnement sérotoninergique dès le début de la maladie. Il semblerait qu’il y ait une augmentation de certains récepteurs, ce qui expliquerait l’action des neuroleptiques classiques. On a évoqué aussi un déséquilibre dopaminergique entre le système cortical et le système limbique à partir de divers travaux dont, par exemple, ceux des Américains Delisi, Rauch et Weinberger (1999). L’hypothèse d’un trouble du métabolisme de la dopamine est actuellement la plus acceptée. Les troubles cognitifs associés à la schizophrénie font faire l’hypothèse d’une implication du cortex associatif fronto-temporal.

L’efficacité des neuroleptiques sur les symptômes et sur l’évolution de la schizophrénie indique l’existence de modifications neurobiologiques. En comparaison, chez les personnalités psychotiques, ils n’ont qu’une efficacité symptomatique et sur les sujets sains des effets uniquement néfastes : ralentissement, somnolence, signes extrapyramidaux. L’action différentielle des neuroleptiques selon l’existence d’une schizophrénie ou non est nettement en faveur d’une modification de la neurophysiologie cérébrale dans ce dernier cas.

Des facteurs héréditaires interviennent sans que l’on en connaisse exactement le mécanisme chromosomique. Les statistiques montrent une concentration familiale. Un enfant de parents schizophrènes a 15 % de risques de le devenir, contre seulement 1 % dans la population globale. Les études de concordance concernant les jumeaux sont aussi parlantes. Les monozygotes montrent une corrélation de l’apparition de schizophrénie de 45 % et 12 % chez les dizygotes. (Il s’agit d’études qui neutralisent le facteur éducatif et concernent des enfants ayant pourtant eu une éducation et une vie complètement indépendante).

Les études sur des enfants placés dans une même famille, mais ayant ou non des ascendants schizophrènes montrent de nettes différences d’apparition de la maladie. On a aussi constaté une aggravation ou une survenue plus précoce au cours des générations successives. Ces résultats d’épidémiologie génétique sont confirmés par les études transversales, qui comparent les différents travaux faits au fil du temps.

Sur le plan de la génétique moléculaire, on pense actuellement qu’il n’y a pas de gène de la schizophrénie et l’on admet plutôt des facteurs multiples répartis sur plusieurs gènes. Les études publiées dans la revue Nature (22 juillet 2014) montrent que l’intervention de 108 régions de l’ADN contribuent à la maladie. Il s’agit de gènes impliqués dans la transmission de la dopamine et dans le système immunitaire.

La vulnérabilité

Parmi les théories de la vulnérabilité, citons celles de Zubin (1977) et de Berner (1993). Ce sont des théories un peu générales basées sur l’idée qu’un individu est en relation avec son environnement et que les facteurs de stress environnementaux provoqueraient une mise à jour des potentialités pathologiques.

Le modèle de vulnérabilité développé par Ciompi (1987) considère la schizophrénie comme une réaction des individus porteurs de facteurs de risque. La schizophrénie se définirait finalement comme une réaction pathologique, répétable au cours de la vie, dans un contexte de vulnérabilité individuelle. Cette conception est fondée sur les rémissions spontanées et les rechutes qui plaident en faveur de l’intervention de facteurs extérieurs qui régleraient la maladie. Celle-ci se résoudrait dans la suite des épisodes. La vulnérabilité viendrait soit de facteurs génétiques ayant une incidence neurophysiologique, soit d’anomalies du développement.

5. La discussion étiologique sur les schizophrénies

Les hypothèses systémiques et psychanalytiques paraissent peu probantes, car si l’on trouve parfois des circonstances familiales favorisantes, ce n’est pas toujours le cas. Le milieu familial est souvent correct et les phases structurantes telles qu’on peut les reconstituer se sont enchaînées normalement chez les patients atteints de schizophrénie.

L’apparition et le développement, chez un jeune jusqu’alors indemne, donne l’impression d’un phénomène hétérogène à la personnalité du sujet. Les personnes atteintes décrivent elles-mêmes cette apparition comme un envahissement contre lequel elles essayent de lutter. Les grands auteurs classiques tels Eugen Bleuler, Karl Jaspers, Henri Ey ont tous évoqué un processus pathologique hétérogène à la personnalité.

Citons Eugène Minkowski qui rappelle que certains patients tracent eux-mêmes un tableau saisissant des ravages dus au processus schizophrénique. Le trouble institue, à partir du moment où il débute, une rupture dans la vie du sujet. Les études longitudinales comme celle de Mazano (1987) montrent que les psychoses de l’enfant ne débouchent que rarement sur une schizophrénie à l’âge adulte.

L’apparition inopinée du trouble, puis son évolution par poussées en dehors de tout fait relationnel significatif, ne font pas penser à une décompensation psychique, mais évoquent un processus autonome.

L’hypothèse d’un processus neurobiologique sous dépendance génétique nous paraît actuellement la plus plausibles. Le processus neurobiologique produit un dysfonctionnement de l’organisation psychique préexistante. Il peut constituer une prédisposition qui fragilise le sujet et rend le rend vulnérable.

6. Prise en charge thérapeutique

Stratégie générale

Il s’agit d’une prise en charge complexe nécessitant un suivi à long terme, généralement émaillé d'hospitalisations. On associe un traitement médicamenteux à une psychothérapie de soutien. La prise en charge vise à accompagner le patient pour limiter les effets des épisodes d'aggravations. Ceux-ci peuvent avoir des conséquences gravissimes telles que la mort par incurie ou suicide, des errances et actes antisociaux aboutissant à l’exclusion. Elle vise aussi à permettre une réadaptation sociale avec une certaine autonomie.

Les traitements médicamenteux

Le principal est le traitement par neuroleptiques qui apporte une amélioration de la qualité de vie des schizophrènes. Ces médicaments diminuent les manifestations aiguës et le nombre de rechutes, ce qui permet une meilleure insertion sociale. Ils jouent un rôle de filtre par rapport aux effets de l'environnement, en diminuant son côté stressant. 

Les neuroleptiques ont un effet sur les symptômes dit positifs (hallucinations), mais assez peu sur les symptômes négatifs (autisme). Par ailleurs, ils aggravent les troubles cognitifs de manière proportionnelle à la dose utilisée. Les nouveaux neuroleptiques dits « atypiques » sembleraient ne pas avoir cet inconvénient et donnent moins d’effets secondaires, en particulier neurologiques.

La prescription de neuroleptiques est indispensable lors des phases processuelles pour en diminuer l’intensité. La prescription en continu prévient les rechutes (et donc les risques de désinsertion sociale) et améliore l'évolution, mais elle a l'inconvénient de ralentir l’activité.

Aspects psychothérapiques

Une psychothérapie de soutien est généralement utile. Elle a pour but de tempérer les relations en particulier la dynamique familiale, souvent conflictuelle. Elle est l’occasion d’expliquer les raisons et l’utilité du traitement médicamenteux.

La guidance évite, par des conseils, les actions catastrophiques mettant en péril l’insertion sociale. Elle inclut une information des familles et propose une médiation entre le patient et sa famille pour couper les cycles relationnels nocifs. La psychothérapie vise à soutenir la perception et l'adaptation à la réalité et à maintenir la cohérence individuelle sans cesse menacée de désagrégation. Elle nécessite un praticien solide pouvant assurer un suivi continu sur de longues années. 

Au cours de ces suivis, on peut proposer, voire imposer une hospitalisation, lors des poussées critiques menaçant la santé de la personne. Dans ce cas, seule une institution soignante peut contenir le malade.

Aide sociale et réinsertion

Une mesure d’aide sociale est nécessaire lorsque la personne perd son emploi et parfois même toute insertion sociale. Aide financière, logement, recherche d’emplois protégés doivent être proposés. Des mesures d’aide pratique et un réentraînement aux comportements sociaux conventionnels peuvent être utiles.

7. Conclusion : une maladie complexe

La définition de la schizophrénie est d’abord empirique. Elle repose sur l'association entre la clinique et l’évolution. On peut la définir comme une atteinte sévère et chronique associant dans des proportions variables dissociation, autisme et expérience paranoïde.

Les schizophrénies sont des maladies complexes à facteurs multiples, causées par une prédisposition génétique qui semble se manifester suite à une interaction pathogène avec l’environnement. Toutes les formes pathologiques sont graves, évolutives, et produisent une rupture dans la vie du sujet à partir du moment où elles deviennent manifestes.

L’existence d’un dysfonctionnement neurobiologique primitif n’empêche pas de prendre en considération la dynamique psychique, mais on doit admettre qu'elle est différente de la normale et souvent très désorganisée. Par ailleurs, du point de vue thérapeutique, il faut tenir compte du facteur neurobiologique, ce qui aboutit à proposer un traitement médicamenteux. Il est aussi indispensable de compenser la désadapation relationnelle par un suivi de guidance qui évite des catastrophes aggravant la situation. Enfin, une aide sociale est le plus souvent nécessaire. 

 

Bibliographie :

Bleuler E. (1911), Dementia precox ou groupe des schizophrénies, Paris, Epel-Grec, 1993.

Bourgeois M.L. (1999), Les schizophrénies, Paris, PUF, 1999.

Ey H. (1955), Articles sur la schizophrénie de l’EMC, in Schizophrénie Études cliniques et psychopathologiques, Paris, Synthélabo, 1996. (1974), « Les psychoses délirantes chroniques », in Manuel de psychiatrie, Paris, Masson, 1974.

Freud S., (1924) « La perte de la réalité dans la névrose et dans la psychose », in Névrose, psychose, perversion, Paris, PUF, 1973.

Gorwood Ph., « Schizophrénie, une vulnérabilité génétique, un déterminisme plurifactoriel » (1999), in Est-ce qu’on naît fou, Paris, PUF, 1999.

Klein M . (1946), « Notes sur quelques mécanisme schizoïdes », in La psychanalyse des enfants, Paris, PUF, 1976.

Kraepelin E., Traité de psychiatrie, Leipzig, Barth, 6e éd., 1899.

Kraepelin E., Introduction à la psychiatrie clinique, Paris, Navarin, 1984.

Mazano J., Lamunière M.C., Peckova M. (1987), Vingt ans de psychose, De l’enfant psychotique à l’adulte, Lyon, Césura Édition, 1987.

Moisan P. (1996), « Concept de vulnérabilité et modèles de vulnérabilité schizophrénique », in Synapse, Paris, Mars 1996.

Racamier P.-C. (1970), Le psychanalyste sans divan, Paris, Payot, 1993. (1980), « Les paradoxes des schizophrènes » in Les schizophrènes, Paris, Payot, 1990.

Sechehaye M. A., Introduction à une psychothérapie des schizophrènes, Paris, PUF, 1954.

Sechehaye M. A., Journal d’une schizophrène, Paris, PUF, 1997.

Selvini M et coll. (1978), Paradoxes et contre paradoxes, Paris, ESF, 1978.

Thurin J.-M., « Adaptation des méthodes psychothérapiques individuelles au traitement au long cours des psychoses schizophréniques », Stratégies thérapeutiques à long terme dans les psychoses schizophréniques. Conférence de consensus, Paris, Frison Roche, 1994.

Watzlawick P., Beavin J., Jackson D., Une logique de la communication, Paris, Seuil, 1972.

 


© 2017 PHILOSOPHIE, SCIENCE ET SOCIETE
Cette œuvre est mise à disposition selon les termes de la licence  Creative Commons - Attribution - Pas d'utilisation commerciale - Pas de modification.

Submit to FacebookSubmit to Google PlusSubmit to TwitterSubmit to LinkedIn